PLAQUETOPENIA
Plaquetopenia
o trombopenia o trombocitopenia, descenso patológico del número de plaquetas
circulantes.
Las
plaquetas derivan de la fragmentación de los megacariocitos de la médula ósea.
En sangre periférica circulan 2/3; en el bazo se almacena 1/3 (secuestro
esplénico). Tras 7 o 10 días, son destruidas por el sistema inmunológico. La
cifra normal en sangre periférica es de 150.000 a 450.000 por microlitro. Con
menos de 70.000 se debe estudiar al paciente, menos de 50.000 contraindica
procedimientos quirúrgicos y menos de 20.000 obliga a transfundir plaquetas.
La
trombopenia puede deberse a defecto de producción, a secuestro esplénico
excesivo o a destrucción acelerada. La escasa producción deriva de daños en los
megacariocitos, habitualmente por aplasia o fibrosis medular, metaplasia
mieloide, infiltración medular maligna (metástasis, leucemia, linfoma) o
quimioterapia anticancerosa; suelen afectarse otras células sanguíneas (anemia,
leucopenia).
El
secuestro esplénico excesivo aparece en la esplenomegalia (véase Bazo) por
hipertensión portal (cirrosis hepática), infiltración tumoral (leucemias,
linfomas) y enfermedades de depósito de metabolitos (véase Hepatomegalia).
La
destrucción excesiva puede ser por mecanismos inmunes o no inmunes. Los
mecanismos no inmunes actúan cuando las paredes vasculares son anómalas
(vasculitis, prótesis vasculares y de válvulas cardiacas) o cuando se producen
excesivos trombos (púrpura trombótica trombocitopénica —PTT—, coagulación
intravascular diseminada del shock). Los mecanismos inmunes son los
responsables de las trombopenias inducidas por virus y fármacos (sulfamidas,
quinidina, digitoxina) y en la PTI (púrpura trombocitopénica idiopática).
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